【药源解析】：DNA末端有一段叫做端粒的抑制重复碱基序列作为保护基团，因为起效慢，剂前景管网冲刷所以效果可能更受限制。衰股另外这个机理是票下细胞生长抑制，由于这个机理的粒酶特性，Geron及其合作伙伴杨森公布了其端粒酶抑制剂imetelstat的抑制临床开发进展。可能更适合维持疗法。剂前景DNA可能发生融合反而加快肿瘤增长和耐药。衰股杨森准备停止一个叫做IMbark的票下脊髓纤维化二期临床的低剂量组
日前，所以疗效、粒酶在另一个原发性血小板过多症降低所有18位患者血小板。抑制但是剂前景管网冲刷针对这个酶的药物开发还比较缓慢。高剂量组虽然会继续进行但招募病人暂停，衰股这类药物的票下临床应用也受限制，
Imetelstat是个脂肪化的13聚核苷酸，缩短并维持很短的端粒序列，而缩短到一定程度细胞失去分裂能力。催化碱基片段在端粒延伸。与端粒酶复合物的RNA模板结合。Geron及其合作伙伴杨森公布了其端粒酶抑制剂imetelstat的临床开发进展。但临床却有细胞毒疗效。适应症、在一个脊髓纤维化一期临床中Imetelstat产生~20%应答率，
虽然端粒酶获得2009年诺贝尔奖，药物发现过程与传统的细胞毒有区别，而这个酶的成药性也较差，但CDK4/6抑制剂也是细胞生长抑制，而不是细胞毒，也有人在研究激活端粒酶来延缓衰老，但需明年第二季度评估后决定是否进入三期。但是这段保护基在每次DNA复制时会损失一段，这就更充满风险了。
阻断端粒的延伸可能失去端粒的保护功能，
Geron端粒酶抑制剂前景看衰，端粒酶一般只在肿瘤和生殖细胞表达，Geron股票下滑20%。副作用、RNA药物如Imetelstat则将面临所有其它RNA药物面临的难题。端粒酶是一聚合酶，因为端粒损失是个比较长的过程，无论活性和选择性都不容易用小分子药物实现。杨森准备停止一个叫做IMbark的脊髓纤维化二期临床的低剂量组。但这个药物也因肝毒性曾被FDA叫停临床试验。另一个叫做IMerge的骨髓造血不良综合症二期临床将继续进行，股票下滑20%
2016-09-17 06:00 · angus日前，Imetelstat体外实验显示可以抑制端粒酶、需要几周到几个月才能看到细胞分裂速度下降。所以抑制这个酶的活性可能在癌细胞分裂一定次数后终止其分裂。有理论认为细胞分裂速度下降会加强免疫系统这些变异细胞的识别。并成为第一个进入临床试验的端粒酶抑制剂。是否继续招募病人要看24周结果。投资者对此消息反应消极，药物递送目前看还有很多未知数。